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Pesquisa e Desenvolvimento

Novos meios, novos métodos - conhecimento e inovação

Considerando a essencialidade das vitaminas para a sobrevivência de todos os organismos vivos, é relevante destacar que, no contexto da medicina veterinária, há uma necessidade de

compreender as demandas específicas de diversas espécies animais, seja em termos de dieta ou suplementação. Contudo, observa-se uma carência de estudos científicos que individualizem

cada indivíduo, demonstrando e estabelecendo a biodisponibilidade desses nutrientes no organismo animal.

Em resumo, é fundamental investigar e compreender como as vitaminas são absorvidas e utilizadas por diferentes espécies, a fim de otimizar a saúde e o bem-estar dos animais.



Vitamina A (Retinol)


Deficiência: diminuição da visão, defeitos no crescimento ósseo, falhas na reprodução, defeitos no crescimento e diferenciação do epitélio.

Excesso: malformações ósseas, fraturas espontâneas, hemorragia interna, perda de apetite e de peso, engrossamento da pele, incremento do tempo de coagulação, anemia e conjuntivite.


Vitamina D (Vitamina D3, 25-Hidróxi vitamina D, Colecalciferol)


Deficiência: desmineralização dos ossos, resultando em raquitismo nos animais jovens e osteomalacia nos adultos. Em fêmeas gestantes, a osteomalacia pode produzir malformações congênitas em recém-nascidos e lesões ósseas na mãe. Em vacas leiteiras, a deficiência de vitamina D pode causar diminuição da produção de leite e inibição do estro.

Excesso: hipercalcemia e calcificação de tecidos moles, particularmente articulações, membranas sinoviais, pulmões, rins, artérias, córnea e miocárdio

Vitamina E (Tocoferol, Alfa tocoferol)

Deficiência:  distrofia muscular nutricional é uma síndrome comum em todas as espécies quando há deficiência de vitamina E, sendo também chamada de degeneração de Zenker, no qual ocorrem lesões nos músculos esqueléticos e cardíacos e substituição do tecido muscular por conectivo, originando estrias esbranquiçadas nas fibras musculares, “stress” oxidativo.

Excesso: A vitamina E, comparada às vitaminas A e D, é relativamente não tóxica. Em aves, os efeitos tóxicos de um excesso de vitamina E estão relacionados com taxa de crescimento reduzida, anemia, reticulocitose, aumento do tempo de protrombina e reduzida concentração de Ca e P nos ossos.

Beta Caroteno (Pró-vitamina A)


Deficiência: Pode resultar em reduzido status de Vitamina A , ocasionando defeitos na reprodução e na diferenciação dos epitélios.  Os fatores que diminuem a absorção de beta-caroteno são: mal funcionamento da glândula tireóide; carência de iodo; excesso ou deficiência de fósforo; presença de nitratos ou nitritos; presença de naftaleno-clorados; altas temperaturas; excesso de caroteno proveniente do grão de milho; endoparasitose grave (entérica) e fasciolose hepática.

O beta-caroteno, por outro lado, tem ação por si mesmo e independente da vitamina A, especialmente no ciclo reprodutivo da vaca, correlacionado com a fertilidade. Os terneiros e o gado jovem são particularmente sensíveis às deficiências de vitamina A. Durante a primeira semana de vida, os terneiros dependem do suprimento desta vitamina pré-formada, já que não são capazes de converter o caroteno em vitamina A.

Vitamina K


Deficiência: Falhas na coagulação (hemorragias subcutâneas e internas).

Excesso: A administração prolongada de vitamina K pode produzir anemia hemolítica e icterícia em filhotes, devido a efeitos tóxicos na membrana dos eritrócitos. 

Vitamina B1 (Tiamina)


Deficiência: perda do apetite, constipação, enjoo, depressão, irritabilidade e fadiga. Deficiência de moderada a severa causa confusão mental, ataxia (andar cambaleante e disfunção motora) e oftalmoplegia (perda da coordenação ocular).

Deficiência severa causa polineurite em aves (as mais sensíveis são os frangos e pombos), doenças caracterizadas por acúmulo de fluidos (edema) no sistema neuromuscular, dor, atrofia e debilidade muscular, paralisia e morte. Também pode ocorrer falha cardíaca congestiva. Rações enlatadas preservadas com metabissulfito de sódio podem causar deficiência de tiamina em felinos.

Vitamina B2 (Riboflavina)


Deficiência: Em todas as espécies, a deficiência se manifesta por uma taxa de crescimento diminuída, inflamação da mucosa oral, perda de pelo e produção excessiva de lágrimas e saliva. Outros sinais incluem anorexia, diarreia, dermatite, queilose (fissuras nos cantos da boca) e glossite (a língua parece lisa e púrpura)

Vitamina B3 (Niacina)


Deficiência: Transtornos na pele e no trato gastrointestinal, com sinais como perda de apetite, crescimento retardado, fraqueza, dermatite, desordens digestivas e diarreia.

A doença chamada de língua preta é consequência de deficiência de niacina em aves e cães, e consiste numa inflamação da língua e da cavidade bucal, que leva a crescimento retardado por diminuição do consumo de alimento. Nos cães, um sinal característico é babar uma saliva grossa e viscosa, devido a glossite e gengivite. Deficiência não corrigida pode levar a desidratação severa, emaciação e morte. Devido à coceira cutânea, podem desenvolver dermatite traumática.

No gato não ocorre síntese de niacina a partir de Trp, sendo dependentes da inclusão desta vitamina na dieta. Na deficiência, apresentam sinais clínicos similares aos apresentados pelo cão. 

Vitamina B5 (Ác. Pantotênico)


Deficiência: retardo no crescimento e na eficiência de conversão de alimento, lesões na pele, transtornos do sistema nervoso, desordens gastrointestinais, inibição da formação de anticorpos e diminuição da função adrenal.  Em suínos é característico ocorrer desordens do sistema locomotor. Nas aves, a deficiência de ácido pantotênico se reflete em baixa produção e eclodibilidade de ovos, além de dermatite, problemas de locomoção, anomalias na plumagem e inflamação das pálpebras, fazendo com que os olhos fiquem grudados. Em cães se observa apetite errático, perda de peso, baixa resposta imune e diminuição de colesterol e de lipídeos no sangue.

Vitamina B6 (Piridoxina)


Deficiência: baixa resposta imune humoral e celular. Em suínos, caninos e felinos afetados por deficiência severa de vitamina B6 é possível encontrar sinais como baixo apetite e crescimento, anemia microcítica hipocrômica, esteatose hepática, pelo áspero, dermatite e edema subcutâneo. Situações avançadas podem causar degeneração de nervos periféricos, manifestada por desordens do movimento, ataxia e convulsões.

Nas aves, é típica a postura de asas estendidas e cabeça apoiada no chão. Em deficiência severa, os frangos se tornam excitáveis com movimentos sem sentido e terminando em convulsões violentas e morte, o que faz necessária a diferenciação com encefalomalácia. Anemia e depressão de imunoglobulinas M e G também são um sinal frequente em aves com deficiência de vitamina B6.

Vitamina B7 (Biotina)


Deficiência: o sinal clínico mais característico da sua deficiência é a dermatite. Em aves, os sinais de deficiência são crescimento reduzido e ineficiente conversão, além de dermatite, problemas de plumagem (penas quebradas),deformações em pernas e bicos e inflamação das pálpebras. Os sinais em aves são similares à deficiência de ácido pantotênico, mas na deficiência de biotina primeiro aparecem as lesões nas pernas e depois em bico e olhos, enquanto na deficiência de ácido pantotênico aparecem antes os problemas nos olhos e só em casos severos se observam problemas nas pernas. A deficiência de biotina em aves pode causar perose, sinal típico da deficiência severa de Mn. Em cães, a deficiência de biotina se manifesta por pelo sem brilho e quebradiço, dermatite e prurido. Em gatos se observa diarreia sanguinolenta, anorexia e emaciação, além de dermatite, alopecia e hipersalivação.

Vitamina B8 (Colina)


Deficiência: Os principais sinais de deficiência de colina incluem baixo crescimento, lipidose hepática, perose em aves, hemorragia no rim e nas articulações e hipertensão.

Vitamina C (Ác. Ascórbico)


Deficiência: Em situações de dietas desbalanceadas, transtornos metabólicos, ou em deficiência de vitaminas A e/ou E, pode haver sinais de deficiência de vitamina C, que incluem escorbuto, principalmente em ruminantes jovens sob condições estressantes (frio, umidade, baixo consumo de colostro).

  • Deficiências vitamínicas mais frequentes em cães e gatos :Principais aspectos relacionados às deficiências mais suscetíveis de ocorrer nesses animais (leia mais). - Ritt, L. A. Principais deficiências vitamínicas em cães e gatos. Disciplina de Fundamentos Bioquímicos dos Transtornos Metabólicos, Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2017. 15 p.
  • González, F. H. D., & Silva, S. C. (2020). Vitaminas no metabolismo animal. Laboratório de Análises Clínicas Veterinárias, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Link 2: Spinosa, H. S., Górniak, S. L., Bernardi, M. M., & Gomes, M. D. (2006). Farmacologia aplicada à medicina veterinária (4th ed.). Guanabara Koogan.
  • Hipovitaminoses em animais de grande porte: As vitaminas são micronutrientes essenciais na dieta de todo ser vivo, animais de grande porte podem não absorver a quantidade exata na nutrição, e isso acarreta algumas deficiências no organismo, que culminarão em queda da produtividade, além de doenças metabólicas graves. 

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  • - Minerais e vitaminas no metabolismo animal, Felix H.D. Gonzalez/Sergio Ceroni da Silva, Porto Alegre: Laboratório de Análises Clínicas, Faculdade de Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2019.

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